Zubní kaz - odborný článek

zubni-kaz-13.jpg - kopie
Nejčastějším onemocněním tvrdých zubních tkání je zubní kaz. Jde o lokalizované onemocnění, které vzniká spolupůsobením potenciálně patogenních mikroorganismů a potenciálně patogenních ekologických faktorů.

Vznik zubního kazu

Podle stupně závažnosti se kaz projevuje rozdílnou symptomatologií. Podobně jako u jiných onemocnění může i onemocnění zubním kazem procházet tázemi stagnace, remise a progrese.

Existuje mnoho teorií vysvětlujících vznik zubního kazu. Chemoparazitární teorie, představená nejdříve Millerem (1898) a později potvrzená a rozšířená dalšími vědci, je dnes obecně akceptovanou teorií vzniku kazu. Vychází z představy, že kariogenní organismy (plak) v dutině ústní při přebytku kariogenního substrátu (zejména nízkomolekulárních sacharidů) produkují organické kyseliny. Působí-li dostatečně dlouho na tvrdé zubní tkáně (hostitele), dochází k jejich demineralizaci.

Vedle těchto tří hlavních faktorů při vzniku kazu existuje ještě velké množství sekundárních faktorů, které mohou ovlivnit vznik a progresi kariézní leze (množství a složení sliny, hodnota pH a pufrační kapacita sliny, četnost a trvání přísunu potravy, imunitní obrana, dosud neznámé genetické faktory, socioekonomické faktory a faktory spojené s chováním, chybné postavení zubů. dysplazie zubů, přístup ošetřujícího stomatologa).

Zubní plak

Plak je strukturovaný, tuhý, plstnatý zubní povlak (biofilm). který se skládá ze součástí sliny, bakteriálních metabolických produktů, zbytků potravy a bakterií.

Supragingivální plak je primárně lokalizován na habituálně nečistých místech zubu (predilekční místa kazu). Těmito ke kazu predisponovanými místy jsou fisury, jamky, aproximální plošky zubů, cervikální třetina viditelných částí korunek zubů a obnažené plochy kořenů.

Vývoj zubního plaku probíhá v několika krocích: 

  1. Na důkladně očištěných plochách zubu se usazuje nestrukturovaný acelulární film (acquired pellicle - získaná pelikula). Tato pelikula (0,1-1 UUUUm) vzniká především z proteinů sliny (kyselé proteiny s vysokým obsahem prolinu, sérové proteiny, enzymy, imunoglobuliny), které se díky svému náboji elektrostaticky vážou na vápenaté a fosfátové ionty apatitu, obsaženého ve tvrdých zubních tkáních. Pelikula je semipermeabilní, což znamená, že v určité míře řídí výměnu mezi prostředím dutiny ústní, plakem a zubem. Zub navíc zvlhčuje a chrání ho tak při jídle před abrazí. 
  2. Na tuto membránu se v průběhu několika hodin selektivně vážou nejprve gram pozitivní koky (Streptococcus sanguis) a aktinomycety. Později následují další streptokoky, aktinomycety a veillonelly. Tyčky a filamenta převažují v plaku. který je 7-14 dní starý.
  3. Plak poté roste dělením stávajících nebo akumulací dalších bakterií pomocí specifické adheze a koheze. Na adhezi a kohezi se podílejí přímě buněčné kontakty a také komponenty matrix plaku.

Čím je plak starší, tím více nabývá anaerobního charakteru. Bakteriální adhezi a tvorbu plaku mohou brzdit nebo podporovat různé faktory endo nebo exogenního původu.

Vyzrálý plak

Vyzrálý plak se skládá z hustě k sobě naskládaných bakterií (60-70 % objemu), které jsou umístěny v amorfním materiálu - matrix plaku. V tomto stavu již samočisticí schopnosti dutiny ústní nejsou schopny plak odstranit. Složení plaku je přitom rozdílné na různých místech dutiny ústní, liší se dokonce i složení plaku na různých ploškách téhož zubu. Procentuální zastoupení různých bakterií v plaku se signifikantně liší od jejich zastoupení ve slině.

I složení matrix plaku je variabilní. Závisí na složení sliny, výživě a syntetických schopnostech rozličných bakterií

„Plak je nezbytným faktorem při vzniku zubního kazu. Metabolické produkty bakterií, které jsou obsaženy v plaku, jsou odpovědné za demineralizaci tvrdých zubních tkání.“

Bakterie a zubní kaz

Při pokusech na zvířatech bylo prokázáno, že Streptococcus mutans hraje díky své syntetické výkonnosti velmi podstatnou roli při vzniku zubního kazu. Ve skupině S. mutans rozlišujeme různé druhy. U lidí jsou při vzniku zubního kazu důležité druhy Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus cricetus a Streptococcus rattus. V kariogenním plaku nacházíme nejčastěji Streptococcus mutans a Streptococcus sobrinus. Schopnost syntetizovat extracelulární polysacharidy (glukany) za přítomnosti cukrů (sacharózy) pomocí glukosyltransteráz, umožňuje pevnou adhezi těchto mikroorganismů na povrch zubu a tvorbu adhezivního a vysoce kariogenního plaku. Anaerobní glykolýzou dokáže Streptococcus mutans vytvářet organické kyseliny (např. laktát a pyruvát), které při delším působení demineralizují sklovinu. Tvorba intracelulárních polysacharidových zásob umožňuje těmto mikroorganismům udržovat metabolické procesy i v době, kdy nemají přísun živin. Schopnost syntetizovat intracelulární polysacharidy má i mnoho jiných mikroorganismů.

Streptococcus mutans ale není pouze acidogenní, je také acidotolerantní. Je schopen v plaku přežít i v kyselých mikroekologických podmínkách (pH < 5,5) při kterých ostatní orální mikroorganismy hynou. Streptococcus mutans je schopen udržet si stabilní intracelulární prostředí tak, že aktivně transportuje kyseliny ze svého vnitřního prostředí proti koncentračnímu gradientu.

Nedůležitější poznatky o velmi významné roli Streptococcus mutans při vzniku kazu lze shrnout následujícím způsobem:

  • Streptococcus mutans indukuje zubní kaz v pokusech na zvířatech.
  • Existuje korelace mezi přítomností Streptococcus mutans v plaku a ve slině a mezi výskytem zubního kazu.
  • Osídlení povrchu zubu bakteriemi Streptococcus mutans většinou předchází vzniku kazu a je na kariézně demineralizovaných zubních ploškách vyšší než na zdravých. 
  • U pacientů s vysokou prevalencí kazu Streptococcus mutans osidluje více zubních plošek než u pacientů s nízkou prevalencí.
  • Antimikrobiální opatření zaměřená proti Streptococcus mutans výrazně snižují výskyt zubního kazu.

Z výše jmenovaných důvodů je dnes Streptococcus mutans pokládán za hlavního iniciátora kazu. Na druhou stranu je třeba zdůraznit, že Streptococcus mutans není jediná bakterie, která způsobuje zubní kaz. Rovněž výskyt Streptococcus mutans v ústní dutině nemusí být nutně spojen s kazem.

Podle současného stavu znalostí nepatří Streptococcus mutans k normální bakteriální flóře dutiny ústní. Tak jako jiné infekční organismy je Streptococcus mutans přenášen z člověka na člověka, a to prostřednictvím slin. Nejčastějším zdrojem infekce je matka nebo jiná blízká osoba. Z těchto poznatků lze odvodit opatření, která dnes popisujeme jako preprimární prevenci. Při tvorbě zubního kazu je z ostatních mikroorganismů, které jsou přítomny v ústní dutině - připisována důležitá role zejména laktobacilům a aktinomycetám. Laktobacily se sice množí relativně pomalu, ale právě v kyselém prostředí zvyšují svoji metabolickou aktivitu. Počet laktobacilů v dutině ústní koreluje do jisté míry s příjmem sacharidů. Vysoký počet laktobacilů může být rovněž vnímán jako indikátor pro otevřenou kazivou lézi.

Tvorba kyselin u aktinomycet je relativně slabá. Některé druhy aktinomycet, jako např. Aktinomyces viscosus jsou spojovány zejména se vznikem kazu kořene.

Substrát

Rozhodujícími faktory při vzniku kazu jsou kvalita a kvantita lidské stravy a četnost jejího příjmu. Odklon od přirozené stravy a současný rozvoj nových energeticky vysoce hodnotných látek, které sebou přinášejí zdokonalené technologické možnosti přípravy potravy, vedly ve vyspělých zemích k výrazné změně složení potravy I když může strava během vývoje zubů systémově ovlivnit mineralizaci a strukturu tvrdých zubních tkání, nebyla dosud prokázána korelace mezi podvýživou a zubním kazem. Naopak, obyvatelé vyspělých zemí mají zpravidla vyšší morbiditu kazu, než v rozvojových zemích. Špatně mineralizované zuby nejsou v žádném případě spojeny s vyšším rizikem kazu.

Po prořezání zubů nemají přiváděné složky potravy žádný systémový význam, na vznik kazu mají pouze lokální vliv. Existují sice minimální vlivy na složení slin a jejich tvorbu, hodnota těchto vlivů však není dosud objasněna.

Rozhodující faktor při vzniku zubního kazu

Rozhodujícím faktorem při vzniku kazu je častý přísun fermentovatelných sacharidů (sacharózy, dalších oligosacharidů, glukózy, fruktózy, laktózy a škrobů), které mohou být metabolizovány mikroorganismy plaku. Většina mikroorganismů supragingiválního plaku získává energii štěpením nízkomolekulárních sacharidů. Přitom vznikají organické kyseliny (např. laktát, propionát, butyrát a valerát), které mohou tak výrazně snížit hodnotu pH v plaku, že dochází ke ztrátě minerálů na povrchu zubu. Kritická hodnota pH je pro sklovinu 5,2 až 5,7. Pro dentin a cement se toto rozmezí pohybuje mezi 6,2-6,7.

Zvlášť důležitou roli zde z různých důvodů hraje sacharóza. Snadno difunduje do plaku a velmi dobře se rozpouští. Při štěpení sacharózy vznikají dva monosacharidy (fruktóza a glukóza), které jsou snadno metabolizovány v baketriálních buňkách. Navíc se při štěpení α-glykosidické vazby uvolňuje energie, která může být opět využita k tvorbě polysacharidů. Vznikají extracelulární, ve vodě nerozpustné polysacharidy glukanového typu nebo ve vodě nerozpustné zásobní polysacharidy (Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, Lactobacillus casei).

Jednoduché cukry

Také jednoduché cukry mohou být, i když pomaleji a pouze s vynaložením energie mikroorganismů, použity k tvorbě extracelulárních polysacharidů. Lepivé dextrany omezují v etablovaném plaku přístup sliny a tím i rychlou neutralizaci slinnýrrii pufry. Slina navíc může pouze velmi omezeně difundovat plakem až k povrchu zubu. Některé mikroorganismy jsou schopny vytvářet intracelulární polysacharidy. Při častém přísunu sacharózy s odpovídající zvýšenou tvorbou kyselin je podporován selektivní růst acidololerantních bakterií, které tvoří polysacharidy. Znamená to tedy výrazné usnadnění vzniku kazu. 

Acidotolerance označuje schopnost mikroorganismu pokračovat v tvorbě kyselin i při nízkých hodnotách pH.

Škrob

Škrob je méně kariogenní než cukry nebo než cukr v kombinaci se škrobem. Škrob je polysacharid z glukozy a vyskytuje se v rostlinách v nerozpustné formě. Surový škrob je slinnou amylázou štěpen jen velmi pomalu. Zahřátí škrobu vařením nebo pečením způsobí jeho částečný rozklad na rozpustnou formu, která usnadňuje jeho další štěpení amylázou na monosacharidy. Zatímco polysacharidová molekula surového škrobu nemůže difundovat plakem, neboťje příliš velká, rozštěpený škrob mohou bakterie plaku metabolizovat. Příjem surových škrobů v potravě tudíž vede k minimálnímu poklesu pH v plaku, rozpustný škrob vede naopak k poklesu pH, který se jen málo liší od situace po požití cukru.

Role cukru (sacharózy) jako důležitého kauzálního faktoru při vzniku kazu byla mnohokrát zdokumentována v četných studiích. 

K nim náleží:

  • studie historické a studie o geografických rozdílech v prevalenci kazu v souvislosti s konzumací cukru,
  • pozorování na izolovaných skupinách obyvatelstva, jejichž životní podmínky se změnily,
  • pozorování pacientů s heredilární intolerancí fruk-tózy. kteří nesnášejí sacharózu a kteří navzdory normální civilizační stravě žijí téměř bez kazu,
  • klinické a experimentální studie na zvířatech a lidech.

Jaký je důvod nižší kazivosti zubů během válek?

Například během obou světových válek bylo při výrazně omezené konzumaci cukrů možné pozorovat výrazné snížení výskytu zubního kazu. Na malém ostrově v Atlantiku Tristan da Cunha byla zanedbatelná prevalence kazu do té doby, dokud se zde cukr nestal součástí potravy. Prevalence kazu stoupla poté v krátké době. V Japonsku bylo zjištěno, že výskyt kazu výrazně stoupl, překročila-li průměrná spotřeba cukru 10 kg na osobu a rok. Na druhou stranu je v Japonsku výrazně menší spotřeba cukru než v jiných vyspělých zemích, ale je zde přitom nápadně vysoká prevalence kazu. Taje zdůvodňována tím, že zde pouze v minimální míře provádějí fluoridační opatření.

Protože existuje překrývání s profylaktickými opatřeními proti zubnímu kazu, zejména používání kariostatik s obsahem fluoru (např. zubní pasty), prokázat přísně lineární korelaci mezi konzumací cukru a vznikem zubního kazu je v současnosti obtížné.

Je třeba zdůraznit, že ke zvýšenému riziku zubního kazu nevede zjevně celkový obsah sacharidů nebo cukrů ve stravě, ale častý přísun snadno metabolizovatelných sacharidů za přítomnosti plaku.

Některé mikroorganismy plaku jsou ze zbytků potravy a slin schopny pomocí ureázy produkovat amoniak a sirovodík. Amoniak je tvořen hlavně z močoviny obsažené ve slinách a může v malé míře redukovat organické kyseliny v plaku. Sirovodík může reagovat s těžkými kovy (např. z. výplňových hmot) za vzniku sulfidů. Další souvislosti mezi stravou a kazem jsou pojednány v kapitole.

Hostitel

Při vzniku a progresi kazu existují velké individuální rozdíly. Vznik kariézní leze podporují chybné postavení zubů, mikrodefekty na povrchu zubu. Určité anomálie tvrdých zubních tkání spojené se zvýšenou retencí plaku a další lokální faktory. Zejména sliny hrají jako kofaktor rozhodující roh při vzniku nebo prevenci kazu.

Slina

Slina představuje důležitý přirozený ochranný systém a vykonává četné funkce. Podílející se složky sliny:

  1. omývání - celková tekutina
  2. pufrování kyselin - bikarbonát, fosfát, protein
  3. (re-)mineralizace - fluoridy, fosfát, vápník, statherin 
  4. tvorba ochranné vrstvy - glykoproteiny, mucin 
  5. antibakteriální aktivita - protilátky, lysozym, laktoferin, laktoperoxidáza
  6. natrávení potravy - amyláza, proteázy

Funkce sliny a jejich jednotlivých složek

Tři velké párové slinné žlázy secemují společně s malými slinnými žlázami denně cca 0,7 I (0,5-1,0 L) celkového množství sliny. Slina pokrývá dutinu ústní tenkým filmem (0,1 pm). Produkce slin podléhá v průběhu dne cirkadiánnímu rytmu a je ovlivňována emocionálními a psychickými faktory a zevním prostředím. Tvorba slin je vyvolávána žvýkáním nebo drážděním chuťových receptorů nebo smyslových nervů. Ke snížení produkce slin (oligosialie, xerostomie) může dojít v důsledku užívání různých léků (např. psychofarmak, léků snižujících chuť k jídlu, antihypertenziv, antihistaminik, diuretik, cytostatik), v důsledku ozařování u tumoru v oblasti hlavy a krku. psychogenních poruch nebo snížené žvýkací schopnosti.

Složení sliny

Slina sestává z vody (99 %) a z anorganických i organických látek, jejichž koncentrace je velmi proměnlivá. Nejdůležitějšími anorganickými složkami sliny jsou sodík, draslík, vápník, fosforečnany, chloridy, hořčík, hydrogenkarbonát a fluoridy. Velké žlázy secernují slinu s rozdílnou koncentrací elektrolytu. Její složení závisí na sekreci, stupni stimulace, druhu a trvání stimulace, na převládající slinné žláze a na dietetických vlivech.

Dva důležité systémy sliny

Slina má dva důležité pufrační systémy - bikarbonátový a fosfátový pufr. Fosfátový pufr je ve fázi tvorby kyselin v plaku méně důležitý. Bikarbonátový pufr hraje důležitou roli během kariogenní ataky. Bikarbonát pochází hlavně z glandula parotis a z glandula submandibularis. Při zvýšené sekreci slin je obsah bikarbonátu zvýšen a hodnota pH stoupá. To má za následek účinek na hodnotu pH plaku, pokud stimulující podnět (např. strava) zároveň neobsahuje zvýšené množství cukru. Bikarbonát totiž difunduje plakem a neutralizuje tak organické kyseliny. Tím se prodlužuje doba, po kterou může díky slině probíhat remineralizace již demineralizovaných oblastí na povrchu zubu.

Slina je přesycený roztok vápníku a fosfátů, které se ve fázi demineralizace uvolňují z povrchu zubu a ve fázi remineralizace (mezi jídly) se tam opět usazují.

Slinné žlázy mohou být vylučovacím orgánem těžkých kovů, dostanou-li se tyto kovy do organismu ve velkém množství.

Enzymy

Nejdůležitějšími organickými složkami sliny jsou enzymy, proteiny a glykoproteiny (muciny). jejichž přesná struktura a funkce nejsou dosud do detailu objasněny. Enzymy, jako například a-amyláza, zahajují v ústní dutině štěpení škrobu a glykogenu. Lysozym může rozrušovat bakteriální stěnu a ničit tak bakterie. Laktoferin je enzym, který váže železo. Má brzdící účinek na růst mikroorganismů, které železo k růstu potřebují (např. Candida albicans).

Proteiny

Proteiny slin jsou makromolekulamí, kationické a anionické glykoproteiny. glykoproteiny s obsahem fosforu, imunoglobulin A a statherin. Makromolekulami glykoproteiny mají hlavní zodpovědnost za viskozitu sliny. Obsahují antigeny krevních skupin. Kationické proteiny a proteiny s vysokým obsahem fosforu se podílejí na tvorbě získané pelikuly sklovi-ny. Anionický glykoprotein má ochranný protivirový účinek. Statherin působí proti vypadávání kalcium-fosfátu ze sliny.

Poslat známému
  
  

Přidat nový komentář



Email